Por Isabella Brescia
Adoçantes artificiais são aditivos alimentares de valor energético nulo ou baixo, que fornecem doçura aos alimentos e bebidas, substituindo o açúcar. Encontrados em uma variedade de alimentos e bebidas comercializados como: doces, pães, sucos, sorvetes, geleias, gomas de mascar, refrigerantes, produtos lácteos e dezenas de outros alimentos e bebidas. A utilização de adoçantes artificiais pode ser recomendada/adequada para pessoas que apresentam certas restrições dietéticas, isto é, pessoas diabéticas e/ou obesas.
Sacarina
O primeiro adoçante artificial descoberto foi a substância sacarina, sua descoberta ocorreu em 1879. É comumente utilizada em refrigerantes, assados, geleias, chicletes, doces, vitaminas, medicamentos, produtos cosméticos (pasta de dente, enxaguante bucal e brilho labial). Em 1900, a referida substância começou a ser utilizada e teve sua aprovação pela FDA em 1970. A sacarina é 300 vezes mais doce que a sacarose e apresenta 0 kcal/g, considerando a ingestão de 16 mg da referida substância. Ela não é absorvida ou metabolizada no trato gastrointestinal, sendo excretada pelos rins, o que não afeta os níveis de insulina no sangue.
No entanto, sabe-se que a sacarina é consumida por dezenas de milhões de pessoas e por isso as preocupações quanto à sua ingestão são de grande interesse para a saúde pública. Para tanto, segundo a Organização Conjunta de Agricultura e Alimentação/Comitê de Peritos da Organização Mundial da Saúde sobre Alimentos, sua ingestão diária aceitável é de 5 mg/kg de peso corporal.
Efeitos nocivos da sacarina
Na literatura são descritos diversos estudos a respeito dos efeitos nocivos que a ingestão de sacarina pode ocasionar para a saúde, podendo resultar em danos mutagênicos, câncer de bexiga e danos significativos ao estômago, de acordo com estudos em roedores. Acredita-se que a ingestão desta substância esteja diretamente relacionada ao aumento de apetite, podendo resultar em ganho de peso. Além disso, em 1994, foram registrados casos de hepatoxicidade em indivíduos que haviam ingerido medicamentos que apresentavam sacarina em sua composição. Como a sacarina apresenta potencial efeito carcinogênico, sua comercialização foi proibida no Canadá e nos Estados Unidos em 1991. Entretanto, a substância voltou a ser comercializada como aditivo alimentar em 2000, após os dados não serem ratificados, uma vez que os trabalhos voltados a carcinogenicidade em modelos animais utilizaram doses muito elevadas, podendo chegar a 2 g/Kg.
Aspartame
O adoçante aspartame foi descoberto em 1965 e é um dipeptídeo composto por dois aminoácidos: fenilalanina e aspartato. Em 1996 foi aprovado pela FDA para uso em alimentos e bebidas. Desde então, ele tem sido utilizado por centenas de milhões de pessoas mundialmente em mais de 6000 produtos, sendo frequentemente encontrado em refrigerantes, doces, alimentos e medicamentos. O aspartame é cerca de 200 vezes mais doce que a sacarose e apresenta 4 kcal/g. Uma vez ingerido, o aspartame é degradado no lúmen intestinal em fenilalanina, aspartato e metanol.
Efeitos nocivos do aspartame
O consumo de aspartame pode apresentar efeitos nocivos ao organismo. Estudos realizados com roedores revelaram o potencial carcinogênico (linfoma, leucemia, tumores do trato urinário e tumores neurológicos) do aspartame em uma dose diária de 20 mg/kg, mesmo sendo a ingestão diária máxima aceitável de 40 mg/kg de peso corporal. Segundo estes mesmos estudos, há também forte associação de aspartame com diabetes tipo 2, parto prematuro, nefrotoxicidade, hepatoxicidade e alterações histopatológicas nas glândulas salivares. Vale ressaltar que a produção de fenilalanina, resultante da degradação de aspartame, pode atingir níveis tóxicos em pessoas portadoras de fenilcetonúria (PKU), doença hereditária causada pela deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, necessária para converter fenilalanina em tirosina. Trata-se de um distúrbio caracterizado pelo acúmulo de fenilalanina no sangue, nos tecidos e na urina, podendo causar deficiência intelectual, convulsões e outros problemas médicos.
Além disso, aspartame pode ser tóxico para o Sistema Nervoso Central (SNC), podendo atingir regiões que afetam significativamente a memória, a aprendizagem e o comportamento do indivíduo, como o córtex cerebral e o córtex cerebelar, causando neurodenegeração e, consequentemente, a Doença de Alzheimer.
Acessulfame de potássio
O acessulfame de potássio ou acessulfame-K foi descoberto em 1967 e obteve sua aprovação pela FDA em 1988 para ser utilizado em doces, bebidas, gomas de mascar, produtos lácteos e panificação. O poder adoçante de acessulfame-K é 200 vezes maior que a sacarose e apresenta 0 kcal/g. Ele não é metabolizado pelo organismo, entretanto, a ingestão máxima permitida é de 9 a 15 mg/Kg de peso corporal.
Efeitos nocivos do acessulfame-K
O consumo de acessulfame-K pode apresentar efeitos nocivos ao organismo. Testes com roedores em uma dose de 37,5 mg/Kg/dia do adoçante por um período de quatro semanas. Analisando-se os resultados, foi possível observar que eles apresentaram significativo aumento de peso. Além disso, verificou-se que a ingestão de acessulfame-K provocou o aumento de bactérias no intestino dos animais alterando significativamente a composição da microbiota intestinal. Posteriormente, constatou-se que o consumo do adoçante favoreceu a ocorrência de alterações genéticas, isto é, o decréscimo dos genes envolvidos no metabolismo energético.
Sucralose
Em 1976 a sucralose foi descoberta, e em 1998 foi aprovada pela FDA. Em 2008, mais de 80 países aprovaram a sua comercialização como adoçante. É comumente utilizado em sucos naturais, gelatinas, sobremesas à base de laticínios, chás, produtos de panificação, entre outros. A sucralose é 600 vezes mais doce que a sacarose. Ela não é metabolizada ou armazenada pelo organismo como fonte de energia, logo apresenta 0 kcal/g. Então, depois de consumida, ela é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal, removida pelos rins e excretada na urina.
Efeitos nocivos da sucralose
O produto hidrolisado de sucralose, entra no cérebro através da corrente sanguínea, inibindo o processo de transporte da D-glicose realizado no epitélio. Ela compete com a captação de glicose no cérebro, contribuindo para o aumento da concentração de açúcar no sangue e a diminuição da concentração de D-glicose no cérebro. Como os neurônios dependem de glicose na corrente sanguínea para atender a demanda energética, a falta deste substrato compromete significativamente o funcionamento cerebral.
Num teste com roedores a fim de verificar a influência da ingestão de sucralose no funcionamento da memória, observou-se uma porcentagem mínima de apoptose celular na área do hipocampo. Neste caso, cerca de 97% da substância é excretada pela urina, não sendo, portanto, metabolizada pelo organismo. A substância não provocou danos neuronais significativos. Em contrapartida, um dos componentes químicos da sucralose, a 6-cloro6-deoxiglicose, ocasionou lesão nos núcleos do tronco cerebral, cerebelo e medula espinhal. Além disso, a sucralose foi capaz de alterar os níveis de ácidos biliares da microbiota intestinal, os quais facilitam a absorção de vitaminas, bem como a homeostase do colesterol.
Ciclamato de sódio
O ciclamato de sódio foi descoberto em 1937 e em 1949 foi aprovado pelo FDA, desde então passou a ser amplamente utilizado na indústria alimentícia em adoçantes e na composição de alimentos light, diet e zero açúcar, bem como na indústria farmacêutica. O adoçante ciclamato de sódio é de 30 a 40 vezes mais doce que a sacarose, sendo ingestão diária máxima aceitável de 11 mg/Kg da substância. Ele, por si só, apresenta baixo nível de toxicidade. Entretanto, ao ser metabolizado pelas bactérias intestinais, forma-se cicloexilamina, aumentando significativamente o nível de toxicidade do adoçante em questão e podendo causar efeitos nocivos à saúde.
Efeitos nocivos do consumo de ciclamato de sódio
O alto consumo de ciclamato de sódio pode provocar efeitos colaterais graves sobre a flora intestinal. Estudos foram realizados com roedores, os quais foram submetidos à ingestão diária de 100 mg de ciclamato de sódio por um período de 4 meses. Houve redução significativa no número de clostridium, uma classe de bactérias presente na flora intestinal. Além disso, foi verificado que a cicloexilamina, formada pelo processo de metabolização de ciclamato de sódio é potencialmente cancerígena e compromete o funcionamento da flora intestinal, podendo ser, portanto, tóxica ao organismo.
Adicionalmente, um estudo com 21 macacos com 24 anos de idade, de origem africana, os que foram submetidos à ingestão de 100 mg/kg e 500 mg/kg de ciclamato de sódio, durante cinco dias por semana. Foi observado tumor maligno no cólon intestinal e carcinoma hepatocelular relacionados com a dose de 500 mg/kg de ciclamato de sódio e adenocarcinoma de próstata, em relação a dose de 100 mg/kg. Tumores benignos também foram relatados na glândula tireoide, bem como leiomioma no útero de fêmeas após ingestão nas doses de 100 e 500 mg/kg da substância. Além disso, anormalidade na produção de espermatozoides foi observada em alguns macacos. Isso indica, portanto, os potenciais efeitos cancerígeno e tóxico da substância.
A obesidade é uma das doenças crônicas de maior ocorrência mundial, devido principalmente a péssimos hábitos alimentares, sedentarismo e/ ou disfunções hormonais. Sendo assim, tem sido incessante a busca pelo consumo de adoçantes dietéticos ou com baixo valor calórico, sejam eles naturais ou sintéticos. Grandes avanços foram alcançados no âmbito da redução do potencial calórico dessas substâncias, embora, é importante ressaltar que isso não significa um ganho direto na saúde ou qualidade de vida. Dessa forma, foram mostrados os efeitos nocivos que essas substâncias podem causar à saúde, tais como doenças neurodegenerativas, doenças cardiovasculares, distúrbios gastrointestinais, entre outros.
Referência Bibliográfica RIBEIRO, T. R.; PIROLLA, N. F. F.; NASCIMENTO-JÚNIOR, N. M. Adoçantes Artificiais e Naturais: Propriedades Químicas e Biológicas, Processos de Produção e Potenciais Efeitos Nocivos. Revista Virtual de Química, v. 12, n. 5, p. 1-41, 20