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NUTRIÇÃO PARA PORTADORES DE NECESSIDADES ESPECIAIS

Por Isabella Brescia

Todas as pessoas precisam ter uma alimentação saudável e balanceada para se manterem saudáveis. No caso dos indivíduos portadores de necessidades especiais (PNE), independentemente de qual seja a deficiência, a pessoa portadora de algum tipo de problema de saúde crônico tem de ser ainda mais vigilante, a fim de não agravar o seu quadro atual ou desenvolver novos problemas.
O plano alimentar deve, naturalmente, considerar qual é o tipo de deficiência da pessoa, para que a alimentação seja usada como aliada no processo de cura ou de manutenção de uma condição física com mais qualidade de vida e bem-estar.
Tratando-se de crianças portadoras de necessidades especiais e dos responsáveis por essas crianças, a disponibilidade, o estar atento às suas angústias e incertezas, o saber ouvir e, sobretudo, decidir com ela sobre a melhor conduta em relação à alimentação de seu filho, são aspectos que devem ser considerados pelo profissional de saúde que se propõe a atender esse grupo populacional.
A dificuldade motora básica pode afetar a função motora oral da boca até o estômago, que chamamos de disfagia. A disfagia altera a segurança no transporte do alimento, com risco ou ocorrência de desnutrição, desidratação, aspiração e pneumonia.
Estes sintomas acabam gerando uma situação de tensão e ansiedade, o que torna o ato de comer difícil, cansativo e de pouco prazeroso. Por isso, o nutricionista deve estar preparado para estas situações, incentivando os PNE a se alimentar, buscando alternativas para os problemas encontrados, sendo importante oferecer ao paciente alimentos de fácil mastigação e melhor tolerados por ele.
No caso de deficiência física, é fundamental ter um plano alimentar que contribua para a manutenção do peso, fortalecimento da musculatura e do equilíbrio na ingestão de gorduras e açúcares. Isso porque a pessoa portadora de deficiência física tem a locomoção reduzida e, por isso, tende a ganho de peso, ter comprometidos alguns grupos musculares e o acúmulo de gordura na região abdominal.
A deficiência pode se apresentar de diversas formas e cada uma delas merecerá um acompanhamento individualizado que analise de maneira específica a condição de cada um e, determine o plano alimentar adequado para cada circunstância.

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WHEY PROTEIN E SEUS BENEFÍCIOS

Por Isabella Brescia

Nas últimas décadas, numerosas pesquisas vêm demonstrando as qualidades nutricionais das proteínas solúveis do soro do leite, também conhecidas como whey protein. As proteínas do soro são extraídas da porção aquosa do leite, gerada durante o processo de fabricação do queijo. Durante décadas, essa parte do leite era dispensada pela indústria de alimentos. Somente a partir da década de 70, os cientistas passaram a estudar as propriedades dessas proteínas.

Assim, as formas mais utilizadas, sobretudo, por suas vantagens evidenciadas, são owheyprotein concentrate(WPC) e o whey protein isolate(WPI). O WPC é o produto obtido por um processo de filtração simples, com o intuito de remover os constituintes não proteicos do soro, de forma que o produto final seco contenha, em geral, de 35% a 80% de proteínas. Já o WPI passa por uma filtração mais complexa e é a forma comercial mais pura das proteínas do soro, contendo mais de 80% de teor proteico. Dentre os tipos temos também o hidrolisado, essa é a única forma a qual sofreu hidrólise enzimática, ela possui a maior a velocidade de absorção pelo organismo e contém cerca de 92% de proteína em sua composição.

Atletas, praticantes de atividades físicas, pessoas fisicamente ativas e portadores de doenças, vêm procurando benefícios nessa fonte proteica. Evidências recentes sustentam a teoria de que as proteínas do leite, incluindo as proteínas do soro, além de seu alto valor biológico, possuem peptídeos bioativos, que atuam como agentes antimicrobianos, anti-hipertensivos, reguladores da função imune, assim como fatores de crescimento.

A diminuição da massa muscular esquelética está associada à idade e à inatividade física. Já está suficientemente comprovado que a manutenção ou o ganho de massa muscular esquelética, principalmente em pessoas idosas, contribui para uma melhor qualidade e prolongamento da vida. Exercícios físicos, principalmente os resistidos com pesos, são de extrema importância para impedir a trofia e favorecer o processo de hipertrofia muscular, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos. Além disso, a nutrição exerce papel fundamental nesse processo. Pessoas fisicamente ativas e atletas necessitam de maior quantidade proteica que as estabelecidas para indivíduos sedentários.

Pessoas envolvidas em treinos de resistência necessitam de 1,2 a 1,4g de proteína por quilograma de peso ao dia, enquanto atletas de força, 1,6 a 1,7g por kg de peso/dia, bem superior aos 0,8-1,0g por kg de peso/dia estabelecidos para indivíduos sedentários. A ingestão de proteína ou aminoácidos, após exercícios físicos, favorece a recuperação e a síntese proteica muscular. O perfil de aminoácidos das proteínas do soro, principalmente ricas em leucina, pode, desta forma, favorecer o anabolismo muscular. Além disso, o perfil de aminoácidos das proteínas do soro é muito similar ao das proteínas do músculo esquelético, fornecendo quase todos os aminoácidos em proporção similar as do mesmo, classificando-as como um efetivo suplemento anabólico.

O conceito de proteínas com diferentes velocidades de absorção tem sido, recentemente, utilizado por profissionais e cientistas que trabalham com desempenho físico. Estudos demonstram que as proteínas do soro são absorvidas mais rapidamente que outras, como a caseína, por exemplo. Essa rápida absorção faz com que as concentrações plasmáticas de muitos aminoácidos, inclusive a leucina, atinjam altos valores logo após a sua ingestão. Além de aumentar as concentrações plasmáticas de aminoácidos, a ingestão de soluções contendo as proteínas do soro aumenta, significativamente, a concentração de insulina plasmática, o que favorece a captação de aminoácidos para o interior da célula muscular, otimizando a síntese e reduzindo o catabolismo proteico. O aumento na concentração de BCAA, induzido pelas proteínas do soro, pode atuar também inibindo a degradação proteica muscular.

Resumindo, seus benefícios sobre o ganho de massa muscular estão relacionados ao perfil de aminoácidos, principalmente da leucina (um importante desencadeador da síntese proteica), a rápida absorção intestinal de seus aminoácidos e peptídeos e à sua ação sobre a liberação de hormônios anabólicos, como, por exemplo, a insulina.

A colecistoquinina (CCK) e o peptídeo similar ao glucagon (GLP-1) são dois hormônios intestinais amplamente estudados. A liberação desses hormônios na corrente sanguínea ocorre em presença de macronutrientes no duodeno, produzindo efeito supressor do apetite. Comparando as duas principais proteínas do leite, caseína e as proteínas do soro, Hall et al. estudaram seus efeitos sobre o apetite, percepção de fome, saciedade e hormônios gastrintestinais. Observaram que, quando os voluntários ingeriam uma solução contendo 48g de proteínas do soro, 90 minutos antes da refeição, apresentavam uma redução significativa do apetite, da ingestão energética e aumento da saciedade, em comparação a um grupo que ingeriu a mesma solução contendo caseína. Essa percepção,  estava relacionada às maiores concentrações sanguíneas de CCK e do GLP-1, geradas pela ingestão da solução contendo as proteínas do soro.

Referência bibliográfica

HARAGUCHI, Fabiano Kenji; ABREU, Wilson César de; PAULA, Heberth de. Whey protein: composition, nutritional properties, appications in sports and benefits for human health. Revista de nutrição, v. 19, n. 4, p. 479-488, 2006.

COSTA, Flávia Ribas et al. Proteínas do soro do leite: propriedades funcionais e benefícios para a saúde humana. Lecturas: Educación Física y Deportes, v. 25, n. 272, 2021.

HALL WL, Millward DJ, Long SJ, Morgan LM. Casein and whey exert different effects on plasma amino acids profiles, gastrointestinal hormone secretion and appetite. Brit J Nutr. 2003; 89(2):239-48.

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ADOÇANTES ARTIFICIAIS

Por Isabella Brescia

Adoçantes artificiais são aditivos alimentares de valor energético nulo ou baixo, que fornecem doçura aos alimentos e bebidas, substituindo o açúcar. Encontrados em uma variedade de alimentos e bebidas comercializados como: doces, pães, sucos, sorvetes, geleias, gomas de mascar, refrigerantes, produtos lácteos e dezenas de outros alimentos e bebidas. A utilização de adoçantes artificiais pode ser recomendada/adequada para pessoas que apresentam certas restrições dietéticas, isto é, pessoas diabéticas e/ou obesas.

Sacarina

O primeiro adoçante artificial descoberto foi a substância sacarina, sua descoberta ocorreu em 1879. É comumente utilizada em refrigerantes, assados, geleias, chicletes, doces, vitaminas, medicamentos, produtos cosméticos (pasta de dente, enxaguante bucal e brilho labial). Em 1900, a referida substância começou a ser utilizada e teve sua aprovação pela FDA em 1970.  A sacarina é 300 vezes mais doce que a sacarose e apresenta 0 kcal/g, considerando a ingestão de 16 mg da referida substância. Ela não é absorvida ou metabolizada no trato gastrointestinal, sendo excretada pelos rins, o que não afeta os níveis de insulina no sangue.

No entanto, sabe-se que a sacarina é consumida por dezenas de milhões de pessoas e por isso as preocupações quanto à sua ingestão são de grande interesse para a saúde pública. Para tanto, segundo a Organização Conjunta de Agricultura e Alimentação/Comitê de Peritos da Organização Mundial da Saúde sobre Alimentos, sua ingestão diária aceitável é de 5 mg/kg de peso corporal.

Efeitos nocivos da sacarina

Na literatura são descritos diversos estudos a respeito dos efeitos nocivos que a ingestão de sacarina pode ocasionar para a saúde, podendo resultar em danos mutagênicos, câncer de bexiga e danos significativos ao estômago, de acordo com estudos em roedores. Acredita-se que a ingestão desta substância esteja diretamente relacionada ao aumento de apetite, podendo resultar em ganho de peso. Além disso, em 1994, foram registrados casos de hepatoxicidade em indivíduos que haviam ingerido medicamentos que apresentavam sacarina em sua composição. Como a sacarina apresenta potencial efeito carcinogênico, sua comercialização foi proibida no Canadá e nos Estados Unidos em 1991. Entretanto, a substância voltou a ser comercializada como aditivo alimentar em 2000, após os dados não serem ratificados, uma vez que os trabalhos voltados a carcinogenicidade em modelos animais utilizaram doses muito elevadas, podendo chegar a 2 g/Kg.

Aspartame

O adoçante aspartame foi descoberto em 1965 e é um dipeptídeo composto por dois aminoácidos: fenilalanina e aspartato. Em 1996 foi aprovado pela FDA para uso em alimentos e bebidas. Desde então, ele tem sido utilizado por centenas de milhões de pessoas mundialmente em mais de 6000 produtos, sendo frequentemente encontrado em refrigerantes, doces, alimentos e medicamentos. O aspartame é cerca de 200 vezes mais doce que a sacarose e apresenta 4 kcal/g. Uma vez ingerido, o aspartame é degradado no lúmen intestinal em fenilalanina, aspartato e metanol.

Efeitos nocivos do aspartame

O consumo de aspartame pode apresentar efeitos nocivos ao organismo. Estudos realizados com roedores revelaram o potencial carcinogênico (linfoma, leucemia, tumores do trato urinário e tumores neurológicos) do aspartame em uma dose diária de 20 mg/kg, mesmo sendo a ingestão diária máxima aceitável de 40 mg/kg de peso corporal. Segundo estes mesmos estudos, há também forte associação de aspartame com diabetes tipo 2, parto prematuro, nefrotoxicidade, hepatoxicidade e alterações histopatológicas nas glândulas salivares. Vale ressaltar que a produção de fenilalanina, resultante da degradação de aspartame, pode atingir níveis tóxicos em pessoas portadoras de fenilcetonúria (PKU), doença hereditária causada pela deficiência ou ausência da enzima fenilalanina hidroxilase, necessária para converter fenilalanina em tirosina. Trata-se de um distúrbio caracterizado pelo acúmulo de fenilalanina  no sangue, nos tecidos e na urina, podendo causar deficiência intelectual, convulsões e outros problemas médicos.

Além disso, aspartame pode ser tóxico para o Sistema Nervoso Central (SNC), podendo atingir regiões que afetam significativamente a memória, a aprendizagem e o comportamento do indivíduo, como o córtex cerebral e o córtex cerebelar, causando neurodenegeração e, consequentemente, a Doença de Alzheimer.

Acessulfame de potássio

O  acessulfame de potássio ou acessulfame-K foi descoberto em 1967 e obteve sua aprovação pela FDA em 1988 para ser utilizado em doces, bebidas, gomas de mascar, produtos lácteos e panificação. O poder adoçante de acessulfame-K é 200 vezes maior que a sacarose e apresenta 0 kcal/g. Ele não é metabolizado pelo organismo, entretanto, a ingestão máxima permitida é de 9 a 15 mg/Kg de peso corporal.

Efeitos nocivos do acessulfame-K

O consumo de acessulfame-K pode apresentar efeitos nocivos ao organismo. Testes com roedores em uma dose de 37,5 mg/Kg/dia do adoçante por um período de quatro semanas. Analisando-se os resultados, foi possível observar que eles apresentaram significativo aumento de peso. Além disso, verificou-se que a ingestão de acessulfame-K provocou o aumento de bactérias no intestino dos animais alterando significativamente a composição da microbiota intestinal. Posteriormente, constatou-se que o consumo do adoçante favoreceu a ocorrência de alterações genéticas, isto é, o decréscimo dos genes envolvidos no metabolismo energético.

Sucralose

Em 1976 a sucralose foi descoberta, e em 1998 foi aprovada pela FDA. Em 2008, mais de 80 países aprovaram a sua comercialização como adoçante. É comumente utilizado em sucos naturais, gelatinas, sobremesas à base de laticínios, chás, produtos de panificação, entre outros. A sucralose é 600 vezes mais doce que a sacarose. Ela não é metabolizada ou armazenada pelo organismo como fonte de energia, logo apresenta 0 kcal/g. Então, depois de consumida, ela é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal, removida pelos rins e excretada na urina.

Efeitos nocivos da sucralose

O produto hidrolisado de sucralose, entra no cérebro através da corrente sanguínea, inibindo o processo de transporte da D-glicose realizado no epitélio. Ela compete com a captação de glicose no cérebro, contribuindo para o aumento da concentração de açúcar no sangue e a diminuição da concentração de D-glicose no cérebro. Como os neurônios dependem de glicose  na corrente sanguínea para atender a demanda energética, a falta deste substrato compromete significativamente o funcionamento cerebral.

Num teste com roedores a fim de verificar a influência da ingestão de sucralose no funcionamento da memória, observou-se uma porcentagem mínima de apoptose celular na área do hipocampo. Neste caso, cerca de 97% da substância é excretada pela urina, não sendo, portanto, metabolizada pelo organismo. A substância não provocou danos neuronais significativos. Em contrapartida, um dos componentes químicos da sucralose, a 6-cloro6-deoxiglicose, ocasionou lesão nos núcleos do tronco cerebral, cerebelo e medula espinhal. Além disso, a sucralose foi capaz de alterar os níveis de ácidos biliares da microbiota intestinal, os quais facilitam a absorção de vitaminas, bem como a homeostase do colesterol.

Ciclamato de sódio

O ciclamato de sódio foi descoberto em 1937 e em 1949 foi aprovado pelo FDA, desde então passou a ser amplamente utilizado na indústria alimentícia em adoçantes e na composição de alimentos light, diet e zero açúcar, bem como na indústria farmacêutica. O adoçante ciclamato de sódio é de 30 a 40 vezes mais doce que a sacarose, sendo ingestão diária máxima aceitável de 11 mg/Kg da substância. Ele, por si só, apresenta baixo nível de toxicidade. Entretanto, ao ser metabolizado pelas bactérias intestinais, forma-se cicloexilamina, aumentando significativamente o nível de toxicidade do adoçante em questão e podendo causar efeitos nocivos à saúde.

Efeitos nocivos do consumo de ciclamato de sódio

O alto consumo de ciclamato de sódio pode provocar efeitos colaterais graves sobre a flora intestinal. Estudos foram realizados com roedores, os quais foram submetidos à ingestão diária de 100 mg de ciclamato de sódio por um período de 4 meses. Houve redução significativa no número de clostridium, uma classe de bactérias presente na flora intestinal. Além disso, foi verificado que a cicloexilamina, formada pelo processo de metabolização de ciclamato de sódio é potencialmente cancerígena e compromete o funcionamento da flora intestinal, podendo ser, portanto, tóxica ao organismo.

Adicionalmente, um estudo com 21 macacos com 24 anos de idade, de origem africana, os que foram submetidos à ingestão de 100 mg/kg e 500 mg/kg de ciclamato de sódio, durante cinco dias por semana. Foi observado tumor maligno no cólon intestinal e carcinoma hepatocelular relacionados com a dose de 500 mg/kg de ciclamato de sódio e adenocarcinoma de próstata, em relação a dose de 100 mg/kg. Tumores benignos também foram relatados na glândula tireoide, bem como leiomioma no útero de fêmeas após ingestão nas doses de 100 e 500 mg/kg da substância. Além disso, anormalidade na produção de espermatozoides foi observada em alguns macacos. Isso indica, portanto, os potenciais efeitos cancerígeno e tóxico da substância.

A obesidade é uma das doenças crônicas de maior ocorrência mundial, devido principalmente a péssimos hábitos alimentares, sedentarismo e/ ou disfunções hormonais. Sendo assim, tem sido incessante a busca pelo consumo de adoçantes dietéticos ou com baixo valor calórico, sejam eles naturais ou sintéticos. Grandes avanços foram alcançados no âmbito da redução do potencial calórico dessas substâncias, embora, é importante ressaltar que isso não significa um ganho direto na saúde ou qualidade de vida. Dessa forma, foram mostrados os efeitos nocivos que essas substâncias podem causar à saúde, tais como doenças neurodegenerativas, doenças cardiovasculares, distúrbios gastrointestinais, entre outros.

Referência Bibliográfica RIBEIRO, T. R.; PIROLLA, N. F. F.; NASCIMENTO-JÚNIOR, N. M. Adoçantes Artificiais e Naturais: Propriedades Químicas e Biológicas, Processos de Produção e Potenciais Efeitos Nocivos. Revista Virtual de Química, v. 12, n. 5, p. 1-41, 20

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O uso de antioxidantes na Terapia Nutricional do paciente oncológico

A quimioterapia está entre os tratamentos mais frequentemente prescritos pelos médicos como principal forma de combate ao câncer.

Escrito por Isabella Brescia

No Brasil, o câncer é a terceira causa de morte (11,84% do total de óbitos) e a segunda por doença (27,63% do total), e a cada ano atinge pelo menos 9 milhões de pessoas, segundo dados da Organização Mundial de Saúde.1-3 A taxa de mortalidade associada ao câncer vem crescendo  nos últimos anos em função  do  envelhecimento  populacional,  do  processo  de  industrialização  e  das  mudanças de  hábitos  de  vida.  Devido aos fatos apontados, o câncer é  considerado  um problema  de  saúde  pública  e  esforços  devem ser  mobilizados  para  sua  prevenção  e  cura.

A quimioterapia está entre os tratamentos mais frequentemente prescritos pelos médicos como principal forma de combate à doença. Entretanto, o tratamento quimioterápico é agressivo ao sistema imunológico do paciente devido, principalmente, à toxicidade causada pelas drogas antineoplásicas. Devido à sua inespecificidade quanto às células cancerígenas, muitas células sadias são atingidas, principalmente as que de forma natural se multiplicam rapidamente, causando efeitos colaterais.

Dentre os efeitos adversos induzidos pela toxicidade do tratamento antineoplásico se incluem: constipação, diarreia, mucosite, náuseas, vômitos, xerostomia, alteração no paladar e má absorção de nutrientes. Tais efeitos podem promover um quadro de desnutrição. Essa condição é associada ao paciente oncológico em decorrência da diminuição da ingestão alimentar, alterações metabólicas, morfológicas e funcionais causadas pelo tumor, além do aumento da necessidade energética decorrente do crescimento tumoral. Vale ressaltar que a ocorrência de desnutrição depende da frequência e do tempo de submissão ao tratamento, além da duração da manifestação dos sintomas e da adequação da ingestão alimentar.

Pacientes que apresentam perda de peso durante o tratamento com drogas antineoplásicas relatam maior sintomatologia e aumento da toxicidade quando comparados com aqueles que mantem a estabilidade do peso. O aumento da toxicidade está associado a redução da tolerância e efetividade do tratamento, acarretando uma maior taxa de morbimortalidade e redução da qualidade de vida.

Na abordagem radioterápica a intensidade dos efeitos colaterais, que aparecem geralmente na 3ª semana de aplicação, depende do local do corpo, extensão da área irradiada, tipo de radiação, e aparelho utilizado. O sintoma que tem maior impacto na alimentação do paciente é a perda de apetite e dificuldade para ingerir alimentos. Em alguns casos ocorre também o espessamento da saliva podendo alterar a percepção do sabor dos alimentos.

Pesquisas indicam que  a  terapia nutricional  pode  exercer  grandes benefícios ao tratamento oncológico por meio da   minimização   dos   efeitos   adversos produzidos  pelo  tratamento  antineoplásico, promovendo  um  melhor  estado  de  saúde  ao paciente.  Alguns nutrientes  antioxidantes,  como  as  vitaminas A,  C  e  E  minimizam  os  efeitos  tóxicos produzidos  pelas  drogas  antineoplásicas  e interferem  positivamente  na  resposta  ao tratamento  empregado. As interações  entre antineoplásicos  e  antioxidantes  promovem  a potencialização  do  mecanismo  de  ação  das drogas,  resultando  em  diminuição  do tamanho do tumor com produção de menores efeitos  colaterais,  melhoria  da  qualidade  de vida dos pacientes oncológicos e maior tempo de  sobrevida.

Os antioxidantes são substâncias capazes de atrasar ou inibir a oxidação de um substrato, seu papel é proteger as células sadias do organismo contra a ação oxidante das espécies reativas de oxigênio. Antioxidantes metabólicos pertencem à classe de antioxidantes endógenos ou enzimáticos, como a GSH, ácido lipóico, L-arginina, coenzima Q10, melatonina, ácido úrico, bilirrubina, que são produzidos através de reações metabólicas do organismo. Nutrientes antioxidantes pertencem à classe de antioxidantes exógenos ou não-enzimáticos e podem ser adquiridos através do consumo de alimentos fonte ou através do consumo de suplementos alimentares, como vitamina E, vitamina C, carotenóides, elementos traços como Selênio, Cobre, Zinco e Manganês, flavonóides, polifenóis.

Os compostos antioxidantes agem de formas diferentes contra esses radicais livres, principalmente por meio de três linhas de defesas orgânicas. A primeira é através da prevenção, caracterizada pela inibição da produção de substâncias nocivas. A segunda, é a interceptação, em que os antioxidantes interrompem as atividades dos radicais livres. E a terceira e última, é o reparo, que acontece quando as duas primeiras linhas não foram totalmente efetivas.

Os achados em artigos científicos sugerem que a suplementação de vitaminas e minerais antioxidantes no paciente oncológico, em sua grande maioria, apresentam resultados positivos na amenização de efeitos adversos gerados pela quimio e radioterapia utilizadas como tratamento antineoplásico, sendo essas terapias concomitantes ou não. Sugerem também que podem haver variações nos resultados da suplementação de acordo com o tempo e intensidade do tratamento, gravidade das alterações fisiológicas geradas pelo mesmo e resposta biológica do indivíduo. Dentre os benefícios observados, destaca-se a capacidade dos antioxidantes utilizados em restaurar o status antioxidante dos pacientes, normalmente diminuído devido à fisiopatologia do câncer e ao tratamento, além da atenuação de efeitos colaterais causados pelo tratamento, principalmente na cavidade oral. Felizmente, a melhora de condições relacionadas à cavidade oral influencia diretamente, de maneira positiva, no consumo alimentar do paciente.

Finalmente, os resultados obtidos reforçam a necessidade de monitoramento nutricional de forma integral, desde o diagnóstico até o final do tratamento quimio/radioterápico, com o objetivo de minimizar e/ou evitar as repercussões negativas ocasionadas tanto pela doença como pelo tratamento no estado nutricional e, consequentemente, na qualidade de vida dos indivíduos que passam por esse processo. Ainda, aponta-se a importância do acompanhamento bioquímico e dietético dos níveis destes nutrientes no paciente oncológico, sendo necessário o planejamento futuro de estratégias racionais para a administração destes antioxidantes na dieta como possíveis adjuvantes no tratamento do câncer.

Referência bibliográfica

PARDINHO, Giovana Jorge Rosa et al. Impactos da utilização de compostos antioxidantes como parte da terapia nutricional do paciente oncológico em tratamento. Advances in Nutritional Sciences, v. 1, n. 1, p. 62-72, 2020.

DOS SANTOS, Helimar Senna; DE SOUZA CRUZ, Wanise Maria. A terapia nutricional com vitaminas antioxidantes e o tratamento quimioterápico oncológico. Revista Brasileira de cancerologia, v. 47, n. 3, p. 303-308, 2001. ROHENKOHL, Caroline Cavali; CARNIEL, Ana Paula; COLPO, Elisângela. Consumo de antioxidantes durante tratamento quimioterápico. ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 24, p. 107-112, 2011.

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Aspectos nutricionais da Fibrose Cística

Mês de conscientização e divulgação da Fibrose Cística.

Escrito por Isabella Brescia

A fibrose cística ou mucoviscidose é a doença genética caracterizada por infecções crônicas e recorrentes do pulmão, insuficiência pancreática e elevados níveis de cloro no suor. É comum na raça branca e atinge igualmente ambos os sexos. O paciente portador dessa doença apresenta secreções mucosas espessas e viscosas, obstruindo os ductos das glândulas exócrinas, que contribuem para o aparecimento de três características básicas: doença pulmonar obstrutiva crônica, níveis elevados de eletrólitos no suor, insuficiência pancreática com má digestão/má absorção e consequente desnutrição secundária.

A insuficiência pancreática, leva a má-absorção de nutrientes especialmente de proteínas e lipídeos e a complicações gastrintestinais tais como prolapso retal, síndrome da obstrução intestinal, constipação e cirrose hepática. A importância do estado nutricional para aumento da sobrevida e bem-estar dos pacientes com fibrose cística é bem documentada na literatura, no entanto, a desnutrição continua sendo um sério problema para os pacientes. Nos Estados Unidos, o peso e a estatura de cerca de 20% das crianças e adolescentes com fibrose cística estão abaixo do percentil 5.

Os problemas nutricionais e as consequências da fibrose cística são multifatoriais e relacionadas com a progressão da doença. Fatores interdependentes, como deterioração da função pulmonar, anorexia, vômitos, insuficiência pancreática e complicações biliares e intestinais são responsáveis pelo aumento das necessidades energéticas, ingestão diminuída e aumento das perdas atribuídas à inadequação nutricional, com consequente perda da massa magra e depressão da função imunológica.

A meta do tratamento nutricional é alcançar e manter o peso ideal para a altura, aumentar e equilibrar a ingestão energética, reduzir a má absorção e má digestão e controlar a ingestão de vitaminas e minerais. Para tanto, o cuidado nutricional adequado deve incluir: terapia de reposição enzimática, dietas hiperenergéticas, e suplementação de micronutrientes.

Em relação à terapia de reposição enzimática, Wood et al. citam que a suplementação enzimática deve ser individualizada, evitando a oferta insuficiente que leva à desnutrição e a excessiva, que causa complicações intestinais, como a colonopatia fibrosante. Segundo estes mesmos autores, a quantidade ideal deve ser ajustada pelo médico em conjunto com a família, de acordo com o ganho de peso, número de evacuações e característica das fezes do fibrocístico.

Com relação às necessidades energéticas, Dowsett cita que para compensar as carências comuns aos fibrocísticos, o tratamento nutricional deve incluir uma recomendação de ingestão para gênero e idade de 120% a 150% das necessidades diárias recomendadas (RDA) para energia. Outros autores 28,47 afirmam que, em relação à recomendação de lipídeos, estes devem corresponder a 40% da distribuição energética total diária, as proteínas devem suprir de 150% a 200% da RDA. Ainda, segundo MaCDonald, a ingestão diária de carboidratos deve ser em torno de 40% a 50% do valor energético total da dieta.

Caso o paciente não consiga ingerir todo o volume energético recomendado é importante fazer uso de suplementos energéticos juntamente com a terapia de reposição enzimática.

A suplementação de vitaminas e minerais faz parte da terapia nutricional. As vitaminas hidrossolúveis são bem absorvidas nos fibrocísticos, embora a vitamina B12 precise ser suplementada em pacientes com ressecção do íleo. Já as lipossolúveis são pouco absorvidas, devido à má absorção de gorduras. Para fazer uma adequada reposição desses nutrientes é importante realizar exames sanguíneos frequentes para identificar qual a real necessidade de suplementação. A maioria dos pacientes está em risco de desenvolver deficiências subclínicas de várias vitaminas lipossolúveis, dentre eles estão os que apresentam má absorção, os que apresentam baixa adesão ao tratamento, doença hepática, ressecção intestinal, ou o atraso no diagnóstico.

 A deficiência da vitamina A nos fibrocísticos é comum, e níveis baixos desse nutriente pode persistir, apesar da terapia de reposição enzimática e de suplementação. Esses pacientes estão com risco maior de desenvolverem hipovitaminose A, porque além da má-absorção ainda existe o estresse inflamatório da doença pulmonar e lesão hepática. No entanto, observa-se maior reserva hepática desse nutriente nestes indivíduos, quando comparados com pessoas hígidas, o que indica um fracasso no transporte ou, mobilização da vitamina A do fígado para os tecidos, ou seja, pode indicar uma deficiência na proteína carreadora de retinol (PCR), e isso é tão grave quanto as infecções, má-absorção e a própria deficiência de vitamina A.

Segundo Sinaappel et al. e MacDonald, a ingestão de vitamina A deve ser elevada o suficiente para alcançar a concentração sérica normal sem provocar efeitos colaterais, geralmente empregando-se doses diárias, que variam de 4.000 a 10.000UI (aproximadamente 2400µg).

Reiter et al. encontraram baixos níveis de metabólitos de vitamina D em pacientes fibrocísticos, apesar de receberem 1.000UI de vitamina D por dia, provavelmente associada à reduzida exposição solar. Thompson demonstrou que pacientes com fibrose cística tinham menor nível de vitamina D no inverno que no verão. A deficiência desta vitamina tem sido associada ao decréscimo na densidade mineral óssea e osteopenia, demonstrando decréscimo nos níveis de cálcio (Ca) e fósforo (P). MacDonald e Vieth citam que, para manter os níveis sanguíneos adequados de vitamina D, é recomenda uma dose diária de 400 a 2 000UI (aproximadamente 20µg) por dia.

Em estudo desenvolvido por WinklhoferRoob et al. foi observado que 45% dos pacientes suplementados com vitamina E apresentaram baixos níveis plasmáticos desse nutriente, enquanto 87% dos pacientes não suplementados eram deficientes. Similarmente, 17% dos pacientes suplementados apresentaram deficiência em vitamina E eritrocítica, enquanto 50% dos pacientes não suplementados estavam deficientes.

Assim, MacDonald afirmam que a suplementação de vitamina E deve ser recomendada, com doses diárias de 50mg até 1 ano de idade, 100mg entre 1 a 10 anos, e 200mg para adolescentes e adultos.

 Os fatores de risco para desenvolver deficiência de vitamina K em fibrocísticos são insuficiência pancreática, doença hepática, ressecção intestinal, e antibioticoterapia. A suplementação dessa vitamina pode ser recomendada, porém não há consenso sobre a dose diária.

Níveis reduzidos de zinco, selênio, cobre e ferro são descritos na fibrose cística. Porém a suplementação com ferro não é recomendada, devido à formação de radicais livres e ao aumento do crescimento da bactéria P. aeruginosa (patogênico oportunista, que raramente causa doenças em um sistema imunológico saudável, mas explora eventuais fraquezas do organismo para estabelecer um quadro de infecção). O zinco é um elemento importante na composição de muitas enzimas, podendo tornar-se deficiente devido à má-absorção de gorduras em pacientes com fibrose cística, pois forma complexos com a gordura e o fósforo.

As crianças fibrocísticas podem perder sal na forma de cloreto de sódio, especialmente em clima quente, ou quando estiver presente febre e/ou diarréia, sendo necessário suplementar 2-4 mmol/kg/dia de cloreto de sódio.

Contudo, há poucos estudos clínicos que avaliam as necessidades nutricionais ideais para os fibrocísticos. As recomendações atuais de ingestão diária são baseadas no quadro patológico de infecção e de má absorção, assim como é recomendado para qualquer paciente com essas disfunções. O uso de proteases e outras enzimas, como a amilase pancreática, também precisa ser melhor avaliado, pois na literatura só há relatos da suplementação com lipases.

A fibrose cística normalmente é diagnosticada na infância, pelos programas de triagem neonatal ou pelo teste do suor. Devido aos vários sistemas envolvidos e à variabilidade e cronicidade da doença, uma abordagem multidisciplinar é essencial para auxiliar o paciente e sua família a compreenderem a doença e aderirem ao tratamento. A terapia atual da fibrose cística inclui a manutenção do estado nutricional, a remoção das secreções das vias aéreas com fisioterapia e mucolíticos, o uso de antibióticos para prevenção e tratamento de infecções, a prescrição de suplementos energéticos, dietas hiperlípidicas e hiperprotéicas, bem como a suplementação de minerais e vitaminas lipossolúveis.

Além dos cuidados com a alimentação do fibrocístico, o vínculo entre pais e filhos portadores deste problema deve ser estimulado. Os pais devem ser informados sobre a doença, os cuidados especiais que ela exige e a importância da adesão ao tratamento, para a melhor qualidade de vida do paciente.

Referência Bibliográfica

DOWSETT J. An overview of nutritional issues for the adult with cystic fibrosis. Nutrition. 16(7/ 8):566-70, 2000.

MACDONALD A. The diet in cystic fibrosis: why is it important? Curr Paed. 10(3):155-61. 48, 2000.

REITER EO, Brugman SM, Pike JW, Pitt M, Dokoh S, Haussler MR, et al. Vitamin D metabolites in adolescents and young adults with cystic fibrosis: effects of sun and season. J Pediatr., 106(1): 21-6. 52, 1985.

ROSA Fernanda Ribeiro;  DIAS Fernanda Gomes;  NOBRE Luciana Neri;  MORAIS Harriman Aley. Fibrose cística: uma abordagem clínica e nutricional. Revista Nutrição, Campinas, 21(6):725-737, nov./dez., 2008

SINAASAPPEL M, Stern M, Littlewood J, Wolfe S, Steinkamp G, Heijerman HGM, et al. Nutrition in patients with cystic fibrisis: a European Consensus. J Cyst Fibros.; 1(2):51-75. 34, 2002.

THOMPSON GN. Determinants of serum vitamin D levels in preadolescent cystic fibrosis children. Acta Paediatr Scand., 76(6):962-5. 53, 1987.

WOOD LG, Gibson PG, Garg ML. Circulating markers to assess nutritional therapy in cystic fibrosis. Clin Chim Acta., 353(1/2):13-29. 28, 2005.

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saúde

Conhecendo a dieta enteral

Administração de dieta via nasal. Foto ilustrativa. Fonte: site Prodiet.

Escrito por Isabella Brescia

A dieta enteral  é o alimento para fins especiais, industrializado, apto para uso por sonda e, opcionalmente, por via oral, consumido somente sob orientação médica ou de nutricionista, especialmente processado ou elaborado para ser utilizado de forma exclusiva ou complementar na alimentação de pacientes com capacidade limitada de ingerir, digerir, absorver ou metabolizar alimentos convencionais ou de pacientes que possuem necessidades nutricionais específicas determinadas por sua condição clínica; em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando a síntese ou manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas.

As dietas enterais industrializadas podem ser em pó ou líquidas. A dieta em pó deve ser diluída em água filtrada e/ou fervida em temperatura ambiente, respeitando a quantidade de pó e água prescritos. A dieta líquida está pronta para uso e é fornecida em dois tipos de embalagens:

  • Embalagem de sistema aberto: necessita de envase no frasco descartável e deve ser infundida por um período máximo de 4 horas.
  • Embalagem de sistema fechado: não necessita de envase em frasco descartável, a embalagem já está preparada para receber o equipo e o período de infusão varia de acordo com o fabricante.

É muito importante que alguns cuidados com a higiene sejam tomados para que não ocorra a contaminação da dieta durante o preparo e a administração das dietas enterais. Essa contaminação pode ser proveniente dos equipamentos, utensílios e superfícies higienizadas inadequadamente, das condições de higiene dos manipuladores ou do armazenamento inapropriado dos ingredientes ou da dieta pronta.

A fórmula da dieta enteral pode ser padrão ou modificada:

  • Fórmula padrão para nutrição enteral: fórmula para nutrição enteral que atende aos requisitos de composição para macro e micronutrientes estabelecidos com base nas recomendações para população saudável. A quantidade de proteína deve ser de 10 a 20%, podendo ser de origem vegetal ou animal, de lipídeos de 15 a 35%, e de carboidratos de 45 a 75% do valor energético total do produto. A fórmula padrão pode ser acrescida de fibras, respeitando o total de 2 gramas de fibra por 100kcal. A densidade calórica deve ser de 0,9 a 1,2 kcal/ ml
  • Fórmula modificada para nutrição enteral: fórmula para nutrição enteral que sofreu alteração em relação aos requisitos de composição estabelecidos para fórmula padrão para nutrição enteral, que implique ausência, redução ou aumento dos nutrientes, adição de substâncias ou de proteínas hidrolisadas. O conteúdo de nutrientes da fórmula modificada para nutrição enteral deve ser baseado nos requisitos de composição específicos para as fórmulas padrão para nutrição enteral, contendo as modificações destinadas a atender as necessidades especiais de pacientes em decorrência de alterações fisiológicas, alterações metabólicas, doenças ou agravos à saúde.

Além da dieta enteral nutricionalmente completa, a indústria desenvolveu os módulos para nutrição enteral que são compostos somente por um dos principais grupos de nutrientes: carboidratos, lipídios, proteínas, fibras alimentares ou micronutrientes (vitaminas e minerais). O módulo de proteína pode ser constituído por proteínas intactas, proteínas hidrolisadas ou aminoácidos, isolados ou associados. O módulo de micronutrientes pode ser constituído por vitaminas ou por minerais, isolados ou associados.

A escolha da dieta enteral e do uso de módulos pelo profissional deve levar em consideração:

  • Quadro clínico do paciente (patologias e estado nutricional)
  • Densidade calórica e a quantidade de líquido recomendada
  • Fórmula adequada para o tipo de administração e posição da sonda
  • Fonte e complexidade dos nutrientes
  • Composição da fórmula e indicação clínica.

Referência Bibliográfica

DIESTEL, Cristina Fajardo. Apostila Terapia Nutricional Enteral.

Nestlé Health Science. Manual de orientação nutricional enteral em domicílio.

Resolução RDC 21 de 13 de maio de 2015 Resolução RDC 503 de 27 de maio de 2021